Makalah Miokarditis

       

PENDAHULUAN

1.1  Latar Belakang

Miokardium lapisan medial dinding jantung terdiri atas lapisan dinding jantung yang sangat khusus. Miokarditis adalah peradangan pada otot jantung atau miokardium. Pada umumnya disebabkan oleh penyakit-penyakit infeksi, tetapi dapat sebagai reaksi alergi terhadap obat-obatan dan efek toksin bahan-bahan kimia dan radiasi (FKUI,1999)

Miokarditis adalah inflamasi fokal atau menyebar dari otot jantung yang disebabkan oleh infeksi atau penyebab lain sampai yang tidak diketahui (Doorland,2002)

Dengan banyaknya kasus miokarditis yang terjadi di berbagai Rumah Sakit dan sebagai pemenuhan tugas teknologi keperawatan, penyusun bermaksud membahas miokarditissecara lebih detil dalam makalah ini.

1.2  Rumusan Masalah

a.       Apa pengertian miokarditis?

b.      Apa etiologi miokarditis?

c.       Bagaimana penyakit ini dapat terjadi? (patofisiologi)

d.      Apa saja manifestasi miokarditis?

e.       Apa saja komplikasi miokarditis?

f.       Apa saja pemeriksaan penunjang miokarditis?

g.      Bagaimana penatalaksanaan miokarditis?

h.      Bagaimana asuhan keperawatan miokarditis?

1.3  Tujuan

a.       Untuk mengetahui pengertian miokarditis

b.      Untuk mengetahui etiologi miokarditis

c.       Untuk mengetahui Bagaimana penyakit ini dapat terjadi

d.      Untuk mengetahui manifestasi miokarditis

e.       Untuk mengetahui komplikasi miokarditis

f.       Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang miokarditis

g.      Untuk mengetahui penatalaksanaan miokarditis

h.      Untuk mengetahui asuhan keperawatan miokarditis

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi    

Myocarditis adalah peradangan pada otot jantung atau miokardium. Dari pengertian di atas dapat disimpulkan bahwa myocarditis adalah peradangan otot jantung oleh berbagai penyebab terutama agen-agen infeksi.           

Miokarditis adalah peradangan pada otot jantung atau miokardium. Pada umumnya miokarditis disebabkan penyakit-penyakit infeksi tetapi dapat sebagai akibat reaksi alergi terhadap obat-obatan dan efek toksik bahan-bahan kimia radiasi. Miokarditis dapat disebabkan infeksi, reaksi alergi, dan reaksi toksik. Pada miokarditis, kerusakan miokardium disebabkan oleh toksin yang dikeluarkan basil miosit. Toksin akan menghambat sintesis protein dan secara mikroskopis akan didapatkan miosit dengan infiltrasi lema, serat otot mengalami nekrosis hialin.

Beberapa organisme dapat menyerang dinding arteri kecil, terutama arteri koronaintramuskular yang akan memberikan reaksi radang perivaskular miokardium. Keadaan ini dapat disebabkan oleh pseudomonas dan beberapa jenis jamur seperti aspergilus dan kandida. Sebagian kecil mikroorganisme menyerang langsung sel-sel miokardium ysng menyebaban reaksi radang. Hal ini dapat terjadi pada Toksoplasmosis gondii. Pada trikinosis, sel-sel radang yang ditemukan terutama eusinofil (Elly Nurachmach, 2009).

Myocardium lapisan medial dinding jantung yang terdiri atas jaringan otot jantung yang sangat khusus (Brooker, 2001). Myocarditis adalah peradangan pada otot jantung atau miokardium. pada umumnya disebabkan oleh penyakit-penyakit infeksi, tetapi dapat sebagai akibat reaksi alergi terhadap obat-obatan dan efek toxin bahan-bahan kimia dan radiasi (FKUI, 1999). Myocarditis adalah peradangan dinding otot jantung yang disebabkan oleh infeksi atau penyebab lain sampai yang tidak diketahui (idiopatik) (Dorland, 2002).

Miokarditis adalah inflamasi fokal atau menyebar dari otot jantung (miokardium) (Doenges, 1999). Dari pebgertian diatas dapat disimpulkan bahwa myocarditis adalah peradangan/inflamasi otot jantung oleh berbagai penyebab terutama agen-agen infeksi.

2.2  Etiologi Dan Klasifikasi 

Klasifikasi miokarditis diketahui berdasarkan etiologi. Etiologi miokarditis eringkali tidak diketahui dan disebut sebagai idiopatik. Meskipun diketahui adanya penyebab inefektif dan non-infektif. Hampir tiap infeksi (bakteri, virus, jamur, protozoa, dan lain-lain) dapat menyebabkan menyebabkan miokarditis akut, meskipun infeksi virus Coxsackie, sering didapatkan di Eropa dan Amerika Serikat, sedangkan tripanosomiasis (penyakit Chagas) sering ditemukan di Amerika Serikat. Miokarditis Akut juga dapat terjadi sebagai manifestasi infeksi HIV baik secara langsung atau sebagai manifestasi infeksi oportunistik.

              Kesimpulannya, etiologi miokarditis terbagi menjadi 2 kelompok besar, yaitu akibat infeksi dan akibat non infeksi. Sedangkan klasifikasi miokarditis terdiri dari banyak jenis.

1.      Acute isolated myocarditis adalah miokarditis interstitial acute dengan etiologi tidak diketahui.

2.      Bacterial myocarditis adalah miokarditis yang disebabkan oleh infeksi bakteri.

3.      Chronic myocarditis adalah penyakit radang miokardial kronik.

4.      Diphtheritic myocarditis adalah mikarditis yang disebabkan oleh toksin bakteri yang dihasilkan pada difteri : lesi primer bersifat degeneratiff dan nekrotik dengan respons radang sekunder.

5.      Fibras myocarditis adalah fibrosis fokal/difus mikardial yang disebabkan oleh peradangan kronik.

6.      Giant cell myocarditis adalah subtype miokarditis akut terisolasi yang ditandai dengan adanya sel raksasa multinukleus dan sel-sel radang lain, termasuk limfosit, sel plasma dan makrofag dan oleh dilatasi ventikel, trombi mural, dan daerah nekrosis yang tersebar luas.

7.      Hypersensitivity myocarditis adalah mikarditis yang disebabkan reaksi alergi yang disebabkan oleh hipersensitivitas terhadap berbagai obat, terutama sulfonamide, penicillin, dan metildopa.

8.      Infection myocarditis adalah disebabkan oleh agen infeksius ; termasuk bakteri, virus, riketsia, protozoa, spirochaeta, dan fungus. Agen tersebut dapat merusak miokardium melalui infeksi langsung, produksi toksin, atau perantara respons immunologis.

9.      Interstitial myocarditis adalah mikarditis yang mengenai jaringan ikat interstitial.

10.  Parenchymatus myocarditis adalah miokarditis yang terutama mengenai substansi ototnya sendiri.

11.  Protozoa myocarditis adalah miokarditis yang disebabkan oleh protozoa terutama terjadi pada penyakit Chagas dan toxoplasmosis.

12.  Rheumatic myocarditis adalah gejala sisa yang umum pada demam reumatik.

13.  Rickettsial myocarditis adalah mikarditis yang berhubungan dengan infeksi riketsia.

14.  Toxic myocarditis adalah degenerasi dan necrosis fokal serabut miokardium yang disebabkan oleh obat, bahan kimia, bahan fisik, seperti radiasi hewan/toksin serangga atau bahan/keadaan lain yang menyebabkan trauma pada miokardium.

15.  Tuberculosis myocarditis adalah peradangan granulumatosa miokardium pada tuberkulosa.

16.   Viral myocarditis disebabkan oleh infeksi virus terutama oleh enterovirus ; paling sering terjadi pada bayi, wanita hamil, dan pada pasien dengan tanggap immune rendah (Dorland, 2002).   

2.3 Patofisiologi       

Kerusakan miokard oleh kuman-kuman infeksius dapat melalui tiga mekanisme dasar :

1)    Invasi langsung ke miokard.

2)    Proses immunologis terhadap miokard.

3)    Mengeluarkan toksin yang merusak miokardium.     

Proses miokarditis viral ada dua tahap, fase pertama (akut) berangsung kira-kira 1 minggu (pada tikus) di mana terjadi invasi virus ke miokardium, replikasi virus dan lisis sel. Kemudian terbentuk neutralizing antibody dan virus akan dibersihkan atau dikurangi jumlahnya dengan bantuan makrofag dan neutral killer cell (sel NK).

Fase kedua miokardium akan diinfiltrasi oleh sel-sel radang dan sistem imun akan diaktifkan antara lain dengan terbentuknya antibodi terhadap miokardium, akibat perubahan permukaan sel yang terpajan oleh virus. Fase ini berlangsung beberapa minggu sampai beberapa bulan dan diikuti kerusakan miokardium dan yang minimal sampai yang berat.

Enterovirus sebagai penyebab miokarditis viral juga merusakkan sel-sel endotel dan terbentuknya antibodi endotel, diduga sebagai penyebab spasme mikrovaskular. Walaupun etiologi kelainan mikrovaskular belum pasti, tetapi sangat mungkin berasal dari respon imun atau kerusakan endotel akibat infeksi virus.

Jadi pada dasarnya terjadi spasme sirkulasi mikro yang menyebabkan proses berulang antara obstruksi dan reperfusi yang mengakibatkan larutnya matriks miokardium dan habisnya otot jantung secara fokal menyebabkan rontoknya serabut otot, dilatasi jantung, dan hipertrofi miosit yang tersisa. Akhirnya proses ini mengakibatkan habisnya kompensasi mekanis dan biokimiawi yang berakhir dengan payah jantung (Elly Nurachmach, 2009).

2.4  Gejala Klinis       

  Temuan pada kasus miokarditis akan bervariasi. Pasien mungkin tampak sakit karena manifestasi lain dari penyakit virus yang mendominasi gambaran klinis, dan keterlibatan miokard bisa memperjelas sejalan dengan perjalanan penyakit (Crawford,2002). Adanya penyakit jantung sebelumnya juga dapat mengaburkan temuan pada pemeriksaan miokarditis.

                  Manifestasi klinis pada kasus miokarditis tidak menampakkan ciri khas seperti takikardia, kelainan EKG sementara, jarang menyebabkan pembesaran jantung, irama gallop, dan dekompensasi jantung(Soeparman, 1987). Miokarditis  oleh rheuma akut disertai gejala berat. Pada gejala takikardia, terdapat peningkatan suhu oleh infeksi sehingga frekuensi denyut nadi akan meningkat lebih tinggi daripada denyut nadi normal pada suhu yang sama. Kasus pembesaran jantung jarang terjadi namun dapat membesar secara tiba-tiba. Bunyi jantung melemah diakibatkan kontraksi miokard menurun dan tidak dapat menutupnya katup mitral dan trikuspid  secara sempurna. Secara anatomis miokard ventrikel kanan lebih tipis daripada ventrikel kiri sehingga seringkali terjadi dekompensasi jantung khususnya jantung kanan.

                  Pada kasus yang lebih parah, gagal jantung kongestif dengan distensi vena leher, wheezing, gallop dan edema perifer dapa terdeteksi. Umumnya terdapat suara gesekan pleura dan pericardial pada miokarditis virus akut, dan gangguan irama atau keterlambatan konduksi Nampak jelas. Sirkulasi kolaps, dan syok dapat terjadi, namun jarang dijumpai. Gambaran klinisnya bergantung pada berat dan lamanya peradangan. Pada miokarditis akut gambaran yang dominan adalah gagal jantung akut. Pasien dapat tampat nyeri hebat, sesak nafas, dan dalam keadaan curah jantung yag rendah. Tanda miokarditis adalah adanya takikardia yang tidak sesuai dengan beratnya gagal jantung. Manifestasi miokarditis akut yang paling berat adalah kematian jantung mendadak. Pada miokarditis kronis , misalnya pada infeksi tripanosomiasis Amerika Selatan (Trypanosoma Cruzii), pasien bisa datang dengan keluhan gagal jantung kronis.

2.5  Komplikasi

 Kardiomiopati Kongestif / dilatasi.

         Brunner & Suddarth (2009 ) menjelaskan bahwa ini dapat terjadi jika miokarditis menyerang miokardium jantung, jika pengobatan yang dilakukan gagaldan prognosis pasien buruk. Kardiomiopati kongestif atau dilatasi ditandai dengan adanya dilatasi atau pembesaran rongga ventrikel bersama dengan penipisan dinding otot, pembesaran atrium kiri, dan statis darah dalam ventrikel . Pada pemeriksaan diagnostik mikroskopis otot ditemukan berkurangnya jumlah elemen kontraktil serat otot atau miokardium.

Efusi Perikardial.

         Salah satu reaksi radang pada miokardium yang dapat berkembang luas adalah perikarditis yaitu penumpukan cairan (eksudasi) di dalam rongga perikardium yang disebut dengan efusiperikardial. Efusiperikardial ditentukan oleh jumlah dan kecepatan pembentukan cairan perikard.Efusi yang banyak atau timbul cepat akan menghambatpengisian ventrikel, penurunan volume akhir diastolic sehingga curah jantung sekuncup dan semenit berkurang. Kompensasinya adalah takhikardia, tetapi pada tahap berat atau kritis akan menyebabkan gangguan sirkulasi dengan penurunan tekanan darah serta gangguan perfusi organ dengan segala akibatnya yang disebut tamponade jantung. Bila reaksi radang ini berlanjut terus, perikard mengalami fibrosis jaringan parut luas, penebalan,kalsifikasi dan juga terisi eksudat yang akan menghambat proses diastolik ventrikel,mengurangi isi sekuncup dan semenit serta mengakibatkan kongesti sistemik (perikarditiskonstriktiva).

AV block total.

Dapat terjadi ketika miokarditis kronis telah menyebabkan kematian jaringan di sekitar jantung terutama pada daerah ventrikel sehingga terjadi penyumbatan aliran listrik jantung dan jantung tidak dapat memompa darah dengan maksimal.

Trombi Kardiak

2.6  Pemeriksaan Diagnostik

1. Laboratorium : leukosit, LED, limfosit, LDH.
2. Elektrokardiografi.
3. Rontgen thorax.
4. Ekokardiografi.
5. Biopsi endomiokardial.

2.7  Penatalaksanaan

1. Perawatan untuk tindakan observasi.
2. Tirah baring/pembatasan aktivitas.
3. Antibiotik atau kemoterapeutik.
4. Pengobatan sistemik supportif ditujukan pada penyakti infeksi sistemik.
5. Antibiotik.
6. Obat kortikosteroid.
7. Jika berkembang menjadi gagal jantung kongestif : diuretik untuk mnegurangi retensi ciaran ; digitalis untuk merangsang detak jantung ; obat antibeku untuk mencegah pembentukan bekuan. 
8. Terapi komplikasi : alat pacu jantung (blok total)

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

Kasus:

Seorang pasien di rawat diunit jantung RS Harapan Semua, dengan keluhan demam sudah beberapa hari disertai sesak nafas, nyeri dada yang meningkat saat tarik nafas, rasa berdebar-debar dan kelelahan yang meningkat. Pada penkajian didapatkan pasien sudah sering panas hilang timbul selama ini sehingga beberapa kali berobat dan dinyatakan ada infeksi, hasil pengukuran data TD : 110/80 mmHg, Nadi 109x/menit, RR :22X/menit, suhu : 38,5 C. Hasil auskultasi bunyi jantung melemah, disertai adanya bunyi gallop. Pada hasil pemeriksaan didapatkan peningkatan eusinofil, LDH, hasil EKG sinus takikardia dengan dengan peningkatan segmen ST dan gelombang T, hasil thorax foto terdapat kardiomegali dan hasil echochardiography hipokinesis pada apeks. Pasien tirah baring di atas tempat tidur dan diberikan terapi antipiretik dan antibiotic guna mencegah komplikasi lebih lanjut. Dokter mendiagnosa pasien menderita miokarditis akut. Keluarga bertanya mengapa pasien terkena penyakit ini

DATA FOKUS

DATA SUBJEKTIF

DATA OBJECTIF

1.      Klien Mengeluh Demam 2.      Klien mengeluh Sesak nafas 3.      Klien mengeluh Nyeri dada saat menarik nafas 4.      Klien mengeluh Detak jantung tidak teratur 5.      Klien mengeluh Kelelahan dan letih 6.      Keluarga dan klien bertanya kenapa bisa terkena penyakit ini 7.      Klien mengatakan skala nyeri 5

1.      TTV : TD: 110/80 mmHg N: 109 kali/ menit RR: 22 kali/menit S: 38,50 C 2.      Klien tampak lemah 3.      Klien tampak tidak mau makan 4.      Klien tampak gelisah 5.      Klien tampak menggigil 6.      Kaji Nyeri P: saat menarik nafas Q: seperti tertekan R: dada S: Skala 5 T: < 30 menit 7.      Hasil EKG: a.       Sinus takikardia b.      Elevasi segmen ST dan gelombang T 8.      Rontgen thorak cardiomegaly 9.      Echocardiography hipokinesis pada apeks 10.  Hasil auskultasi bunyi jantung melemah dan disertai bunyi gallop 11.  Hasil pemeriksaan lab : a.       Peningkatan Eosinofil b.      Peningkatan LDH

ANALISA DATA

NO	DATA FOKUS	PROBLEM	ETIOLOGI
1	DS : 1.      Klien mengeluh Detak jantung tidak teratur (palpitasi) 2.      Klien mengeluh Sesak nafas 3.      Klien mengeluh Kelelahan dan letih DO: 1.      Klien tampak lemah 2.      Klien tampak gelisah 3.      Rontgen thorak cardiomegaly 4.      Echocardiography hipokinesis pada apeks 5.      Hasil EKG: a.       Sinus takikardia b.      Elevasi segmen ST dan gelombang T 6.       Hasil auskultasi bunyi jantung melemah dan disertai bunyi gallop Data Tambahan : 1.      Terdapat pembesaran pada vena jugularis 2.      Penurunan fraksi ejeksi	Penurunan curah jantung	Perubahan kontraktilitas
2	DS : 1.      Klien mengeluh Nyeri dada saat menarik nafas 2.      Klien mengeluh Sesak nafas DO : 1.      Klien tampak gelisah 2.      Kaji Nyeri P: saat menarik nafas Q: seperti tertekan R: dada S: Skala 5 T: < 30 menit TTV : N: 109 kali/ menit RR: 22 kali/menit	Nyeri akut	Agen cedera biologis : infeksi
3	DS : 1.      Klien mengeluh Detak jantung tidak teratur 2.      Klien mengeluh Kelelahan dan letih DO : 1.      Klien tampak gelisah 2.      Rontgen thorak cardiomegaly 3.      Echocardiography hipokinesis pada apeks 4.      Hasil EKG: 7.      Sinus takikardia 8.      Elevasi segmen ST dan gelombang T 5.      Hasil auskultasi bunyi jantung melemah dan disertai bunyi gallop	Resiko penurunan perfusi jaringan jantung
4	DS : 1.      Klien mengeluh Kelelahan dan letih 2.      Klien mengeluh Sesak nafas 3.      Klien mengeluh Nyeri dada saat menarik nafas DO : 1.      Klien tampak lemah 2.      Hasil EKG Sinus takikardia 3.      Hasil foto thoraks terdapat kardiomegali 4.      Hasil auskultasi bunyi jantung melemah dan disertai bunyi gallop	Intoleran aktivitas	Tirah baring
5	DS : Klien Mengeluh Demam DO : 1.      Klien tampak menggigil 2.      TTV : N: 109 kali/ menit S: 38,50 C 3.      Hasil pemeriksaan lab : c.       Peningkatan Eosinofil d.      Peningkatan LDH	Hipertermia	Sepsis
6	DS : 1.      Keluarga dan klien bertanya kenapa bisa terkena penyakit ini DO :	Defisiensi Pengetahuan	Kurang Informasi

DIAGNOSA

NO	DIAGNOSA
1	Penurunan curah jantung b.d Perubahan kontraktilitas
2	Nyeri akut b.d Agen cedera biologis (Infeksi dan iskemia)
3	Resiko penurunan perfusi jaringan jantung
4	Intoleran aktivitas b.d Tirah baring
5	Hipertermia b.d sepsis
6	Defisiensi pengetahuan b.d Kurang informasi

INTERVENSI

NO	TUJUAN DAN KRITERIA HASIL	INTERVENSI
1	Setelah di lakukan tindakan keperawatan selama fase akut (2 minggu) masalah keperawatan penurunan curah jantung pasien dapat teratasi. Kriteria hasil : 1.      Pasien tidak tampak gelisah 2.      Pasien tidak merasa berdebar-debar 3.      - TTV  dalam batas normal  TD : 110-120/70-80 mmHg   N : 80-100 x/mnt   RR : 16-24 x/mnt 4.      Tidak ada kelelahan 5.      Klien tidak ada lagi sesak nafas 6.      Bunyi jantung normal	1.      Monitor TTV  : Nadi, suhu , dan RR 2.      Intruksikan klien akan pentingnya melaporkan segera jika merasakan ketidaknyamanan di bagian dada 3.      Raba nadi catat frekuensi, keteraturan, amplitudo, dan simetris 4.      Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi dan irama jantung 5.      Anjurkan kepada pasien untuk tidak melakukan aktivitas berat 6.      Anjurkan untuk menurunkan stress Kolaborasi 1.      Kolaborasikan dengan dokter untuk pemberian antibiotic : penicillin anak kurang 12 th (25-50mg/kg/hari) dalam dosis terbagi setiap 6-8 jam, anak diatas 12 dan dewasa 125-500 mg setiap 6-8 jam, cephalosporin dewasa : 250-500 mg per 8 jam, anak 20-40 mg/kg per hari. 2.      Kolaborasi pemberian oksigen (2-6 l/menit) 3.      Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi, seperti digitalis (misalnya digoxin / Dopamine), diuretic
2	Setelah di lakukan tindakan keperawatan 2x24 jam nyeri menghilang/nyeri terkontrol Kriteria hasil : 1.      Skala nyeri menjadi 0 2.      Pasien tampak tenang 3.      Pasien tidak sesak nafas 4.      TTV  dalam batas normal   N : 80-100 x/mnt   RR : 16-24 x/mnt	1.      Pantau TTV pasien : Nadi dan RR 2.      Berikan lingkungan yang tenang 3.      Atur posisi pasien : fowler 4.      Minta pasien untuk menilai nyeri dengan skala 0-10, bila pasien tetap merasakan nyeri kolaborasikan pemberian obat analgesic : antalgin, ibuprofen 5.      Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif meliputi : P,Q,R,S dan T 6.      Ajarkan pengguanaan teknik relaksasi tarik nafas dalam, bila pasien tetap merasa sesak nafas kolaborasikan pemberian terapi oksigen
3	Setelah di lakukan tindakan keperawatan 3x24 jam pasien dapat mempertahankan perfusi jaringan yang adekuat Kriteria hasil : 1.      Pasien merasa lebih tenang 2.      Pasien tidak tampak lelah 3.      TTV  dalam batas normal  TD : 110-120/70-80 mmHg   N : 80-100 x/mnt   RR : 16-24 x/mnt	1.      Pertahankan tirah baring dalam posisi semi-fowler 2.      Memberikan tindakan kenyamanan, misalnya perubahan posisi dan gosokkan punggung 3.      Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi, seperti digitalis, diuretic 4.      Kolaborasi pemberian antiotik/antimicrobial intervena
4	Setelah di lakukan tindakan keperawatan 3x24 jam pasien dapat menunjukkan peningkatan yang dapat diukur dalam toleransi aktivitas Kriteria hasil : 1.      Pasien dapat melakukan aktivitas secara mandiri 2.       Pasien tidak merasa nyeri saat melakukan aktivitas	1.      Bantu pasien dalam program latihan progresif  bertahap 2.      Mengkaji respons pasien terhadap aktivitas 3.      Pertahankan tirah baring selama periode demam dan sesuai indikasi 4.      Pantau frekuensi/irama jantung, TD, dan frekuensi pernapasan sebelum dan sesudah aktivitas Kolaborasi : 1. Kolaborasi dengan tenaga rehabilitasi medik dalam merencanakan program terapi yang tepat
5	Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam diharapkan hipertermi dapat teratasi dengan kriteria hasil : -          Suhu 36,5-37,5°C -          Tidak ada perubahan warna kulit dan tidak ada pusing.	1.      Monitor suhu minimal setiap 2 jam sekali. 2.      Monitor warna dan suhu kulit. 3.      Selimuti pasien. 4.      Kompres pasien pada lipat paha dan aksila. Kolaborasi : 1.      Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian antipiretik.
6	Setelah di lakukan tindakan keperawatan 2x24 jam keluarga pasien dan pasien dapat memahami pemahaman tentang proses inflamasi, kebutuhan pengobatan dan kemungkinan komplikasi Kriteria Hasil : 1.      Pasien/orang terdekat dapat mengetahui proses inflamasi 2.      Pasien/orang terdekat dapat mengetahui komplikasi yang dapat terjadi 3.      Pasien/orang terdekat dapat mengetahui pengobatan yang tepat	1.      Kaji kesiapan dan hambatan dalam belajar termasuk orang terdekat 2.      Jelaskan efek inflamasi pada jantung, secara individual pada pasien 3.      Ajarkan untuk memperhatikan gejala sehubungan dengan komplikasi 4.      Anjurkan pasien/orang terdekat pasien tentang dosis, tujuan, dan efek samping obat

BAB IV

KESIMPULAN DAN SARAN

Miokarditis merupakan penyakit kardiovaskular yang menyerang otot jantung dan sejauh ini penyebabnya masih idiopatik namun dapat juga dikatakan agen agen infeksi merupakan faktor-faktor yang menyebabkan miokarditis. Ada beberapa pemeriksaan penunjang untuk mengetahui penyakit miokarditis ini dan juga penatalaksanaannya.

Kita sebagai perawat harus dapat mengetahui cara-cara penanganan yang tepat dalam penyakit ini, kita harus mengetahuiberbagai penyebab nya juga agar tidak salah dalam pemberian asuhan keperawatan, kita sebagai perawat harus selalu cepat dan gesit dalam menangani penyakit miokarditis ini karena penyakit ini cukup berbahaya.

DAFTAR PUSTAKA

Boedihartono, 1994, Proses Keperawatan di Rumah Sakit, Jakarta.

Brooker, Christine. 2001. Kamus Saku Keperawatan Ed.31. EGC : Jakarta.

DEPKES. 1993. Proses Keperawatan Pada Pasien Dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler. EGC : Jakarta.

Doenges, E. Marilynn. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan Ed. 3. EGC : Jakarta.

Dorland, W. A. Newman. 2002. Kamus Kedokteran. EGC : Jakarta.

FKUI. 1999. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1. FKUI : Jakarta.

Griffith. 1994. Buku Pintar Kesehatan. Arcan : Jakarta.